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HBV進入抑制劑可用于預防暴露后感染，例如乙肝母親的新生兒HBV感染者的肝移植受者。

近來發(fā)現(xiàn)的NTCP是一種膽汁酸轉運蛋白，在HBV進入宿主肝細胞過程中起關鍵作用，故是抑制HBV進入細胞的潛在靶點。

Myrcludex B可與NTCP受體結合，從而通過競爭性抑制阻止病毒的結合和進入。最近對24例HBV / HDV慢性感染患者進行的1b / IIa期試驗，隨機分為myrcludex B，PegIFNa-2a或聯(lián)合治療24周，結果顯示所有隊列中HDV RNA降低，而只有聯(lián)合治療患者HBV DNA降低。

此外，NTCP拮抗劑厄貝沙坦是目前用于治療高血壓的血管緊張素受體阻滯劑，已被證明可抑制HBV攝取，同時可預防體外細胞系中的cccDNA。但目前仍需更多臨床數(shù)據(jù)進一步確定進入抑制劑在HBV治療中的作用。

以病毒轉錄為靶（RNA干擾）

RNA干擾（RNAi）的作用機制是：利用雙鏈RNA降解mRNA或阻斷mRNA翻譯，從而抑制基因表達。目前已經(jīng)開發(fā)出幾種阻斷HBV蛋白轉錄的小干擾RNA（siRNA），其中ARC-520，ARB-1467和ALN-HBV已經(jīng)開始了臨床試驗。

在II期試驗中，ARC-520持續(xù)敲除HBV DNA和病毒抗原。然而，其毒性限制了ARC-520的進一步臨床開發(fā)。

針對ARB-1467的臨床試驗發(fā)現(xiàn)單次給藥后及多次給藥后HBsAg水平降低，即有較好的乙肝表面抗原清楚效果。

ALN-HBV目前正處于I / II期臨床試驗階段。

基因編輯策略

基因編輯策略：cccDNA形成抑制劑/滅活劑。

我們之前也提到，想要徹底治愈乙肝，其實是要清除肝內cccDNA，而目前還沒有找到有效手段，所以只能達成功能性治愈。根除HBV的藥物旨在破壞cccDNA的形成，抑制其轉錄，或完全從宿主中消除它。

體外研究結果提示二取代磺胺類藥物，包括CCC-0975和CCC-0346，可以破壞rcDNA中cccDNA的形成。

PEG-IFN通過翻譯后修飾抑制cccDNA轉錄；與其他可以翻譯后修飾的化合物一樣有cccDNA抑制的治療前景。

最近，CRISPR / Cas9系統(tǒng)有望作為CHB感染的潛在治愈策略。一些研究報道了體外培養(yǎng)肝細胞和小鼠中使用CRISPR / Cas9對HBV DNA的穩(wěn)定靶向和切割。然而，這種技術仍需要進行病毒靶標的特異性和脫靶效應的分析。